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研究者データベース 研究者詳細 ホーム English このページはJavascriptを使用しています。すべての機能を使用するためにはJavascript を有効にする必要があります。 　 基本情報 　 基本情報 　 学位 　 研究分野 　 研究活動 　 論文 　 書籍等出版物 　 MISC 　 講演・口頭発表等 　 科研費（文科省・学振・厚労省）獲得実績 　 その他競争的資金獲得実績 　 共同研究実施実績 　 寄附金・講座・研究部門 　 研究・技術シーズ 　 教育活動 　 授業 2024/03/19 更新 西頭　英起 (ニシトウ　ヒデキ) NISHITOH Hideki 所属 医学部 医学科 機能制御学講座機能生化学分野 職名 教授 外部リンク このページの先頭へ▲ 学位 【 表示 ／ 非表示 】 このページの先頭へ▲ 学位 【 表示 ／ 非表示 】 博士（歯学） （ 1997年3月   東京医科歯科大学 ） このページの先頭へ▲ 研究分野 【 表示 ／ 非表示 】 このページの先頭へ▲ 研究分野 【 表示 ／ 非表示 】 ライフサイエンス / 医化学 ライフサイエンス / 細胞生物学  / オルガネラ ライフサイエンス / 病態医化学 このページの先頭へ▲   論文 【 表示 ／ 非表示 】 このページの先頭へ▲ 論文 【 表示 ／ 非表示 】 Chemical chaperones ameliorate neurodegenerative disorders in Derlin-1-deficient mice via improvement of cholesterol biosynthesis 査読あり 国際誌 Sugiyama T., Murao N., Kadowaki H., Nishitoh H. Scientific Reports   12 ( 1 )   21840 - 21840   2022年12月 　詳細を見る 担当区分：責任著者   記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）   出版者・発行元：Scientific Reports   There are no available therapies targeting the underlying molecular mechanisms of neurodegenerative diseases. Although chaperone therapies that alleviate endoplasmic reticulum (ER) stress recently showed promise in the treatment of neurodegenerative diseases, the detailed mechanisms remain unclear. We previously reported that mice with central nervous system-specific deletion of Derlin-1, which encodes an essential component for ER quality control, are useful as models of neurodegenerative diseases such as spinocerebellar degeneration. Cholesterol biosynthesis is essential for brain development, and its disruption inhibits neurite outgrowth, causing brain atrophy. In this study, we report a novel mechanism by which chemical chaperones ameliorate brain atrophy and motor dysfunction. ER stress was induced in the cerebella of Derlin-1 deficiency mice, whereas the administration of a chemical chaperone did not alleviate ER stress. However, chemical chaperone treatment ameliorated cholesterol biosynthesis impairment through SREBP-2 activation and simultaneously relieved brain atrophy and motor dysfunction. Altogether, these findings demonstrate that ER stress may not be the target of action of chaperone therapies and that chemical chaperone-mediated improvement of brain cholesterol biosynthesis is a promising novel therapeutic strategy for neurodegenerative diseases. DOI： 10.1038/s41598-022-26370-0 Scopus PubMed researchmap Role of cytoplasmic acetyltransferases, NAA60 and HAT1, in cellular protection against genotoxic agents 査読あり Satrimafitrah Pasjan, Nishitoh Hideki, Takami Yasunari Fundamental Toxicological Sciences   9 ( 6 )   179 - 186   2022年10月 　詳細を見る 記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）   出版者・発行元：一般社団法人 日本毒性学会   Histone acetyltransferases (HATs) are separated into two types. Type A HATs act on nucleosomal histones and thus primarily function in transcriptional regulation, while cytoplasmic HATs (type B) are known as enzymes that modify free histones before their assembly into chromatin, and may also function outside the nucleus. N-alpha-acetyltransferase 60 (NAA60) is the most recently discovered type B HATs, which are also known as N-terminal acetyltransferases (NATs) and are found only in multicellular eukaryotes. NAA60 localizes to the Golgi complex and possesses a unique ability to catalyze the acetylation of membrane-anchored proteins at the N-terminus and free histones at the lysine side chains, the biological significance of which remains unclear. To investigate the cellular functions of NAA60 and its relation to other cytoplasmic HATs, Hat1, we generated NAA60- or HAT1-deficient cells and NAA60/HAT1-double deficient cells using a chicken B lymphocyte leukemia DT40 cell line. Although NAA60-deficient cells did not show any impairment in cell growth and showed a slight sensitivity to DNA damage agents, NAA60/HAT1-double deficient cells exhibited an additive increase in sensitivity to methyl methanesulfonate (MMS) and 4-nitroquinoline 1-oxide (4-NQO) when compared to HAT1-deficient cells, which were previously reported to be moderately sensitive to these agents. These results predict that each type B HATs might contribute differently in regulation of repair of chemical induced DNA lesions. DOI： 10.2131/fts.9.179 CiNii Research 褐色脂肪組織における小胞体–ミトコンドリア間クロストークシグナルを介した熱産生 招待あり 門脇 寿枝, 西頭 英起 生化学   94 ( 1 )   97 - 101   2022年2月 　詳細を見る 担当区分：責任著者   記述言語：日本語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）   出版者・発行元：公益社団法人日本生化学会   DOI： 10.14952/seikagaku.2022.940097 Scopus CiNii Research ERAD components Derlin-1 and Derlin-2 are essential for postnatal brain development and motor function 査読あり 国際共著 Sugiyama T., Murao N., Kadowaki H., Takao K., Miyakawa T., Matsushita Y., Katagiri T., Futatsugi A., Shinmyo Y., Kawasaki H., Sakai J., Shiomi K., Nakazato M., Takeda K., Mikoshiba K., Ploegh H.L., Ichijo H., Nishitoh H. iScience   24 ( 7 )   102758 - 102758   2021年7月 　詳細を見る 記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）   出版者・発行元：iScience   Derlin family members (Derlins) are primarily known as components of the endoplasmic reticulum-associated degradation pathway that eliminates misfolded proteins. Here we report a function of Derlins in the brain development. Deletion of Derlin-1 or Derlin-2 in the central nervous system of mice impaired postnatal brain development, particularly of the cerebellum and striatum, and induced motor control deficits. Derlin-1 or Derlin-2 deficiency reduced neurite outgrowth in vitro and in vivo and surprisingly also inhibited sterol regulatory element binding protein 2 (SREBP-2)-mediated brain cholesterol biosynthesis. In addition, reduced neurite outgrowth due to Derlin-1 deficiency was rescued by SREBP-2 pathway activation. Overall, our findings demonstrate that Derlins sustain brain cholesterol biosynthesis, which is essential for appropriate postnatal brain development and function. DOI： 10.1016/j.isci.2021.102758 Scopus PubMed researchmap 褐色脂肪細胞の熱産生とエネルギー代謝 査読あり 西頭 英起 臨床免疫・アレルギー科　科学評論社   75   226 - 232   2021年 　詳細を見る 掲載種別：研究論文（学術雑誌）   CiNii Research 全件表示 >> このページの先頭へ▲ 書籍等出版物 【 表示 ／ 非表示 】 このページの先頭へ▲ 書籍等出版物 【 表示 ／ 非表示 】 ヒトゲノム辞典 西頭英起、他多数（ 担当： 共著 ,  範囲: 小胞体シャペロンと調節因子 15章12 P232-234） 一色出版  2021年11月  　詳細を見る 記述言語：日本語 著書種別：事典・辞書 ミトコンドリアダイナミクス～機能研究から疾患・老化まで～ 西田卓人, 西頭英起（ 担当： 単著 ,  範囲: 「ミトコンドリア-小胞体連携ゾーンにおけるストレス応答」第5章2節 ） NTS  2021年11月  　詳細を見る 記述言語：日本語 著書種別：教科書・概説・概論 脂肪滴と様々なオルガネラとの接触 加藤裕紀, 西頭英起（ 担当： 共著 ,  範囲: 脂肪滴と様々なオルガネラとの接触　168:1-5） 同仁化学研究所  2019年3月  　詳細を見る 記述言語：日本語 タンパク質・核酸の分子修飾「NEDD化」 加藤　裕紀, 西頭　英起（ 担当： 単著） 生体の科学  2018年10月  　詳細を見る 記述言語：日本語 著書種別：学術書 小胞体におけるタンパク質の品質管理の分子機構および中枢神経系における小胞体ストレス応答の役割 西頭英起（ 担当： 単著） ライフサイエンス　領域融合レビュー  2015年6月  　詳細を見る 記述言語：日本語 全件表示 >> このページの先頭へ▲ MISC 【 表示 ／ 非表示 】 このページの先頭へ▲ MISC 【 表示 ／ 非表示 】 褐色脂肪細胞の熱産生とエネルギー代謝 西頭英起 「臨床免疫・アレルギー科」科学評論社   2021年2月 　詳細を見る 記述言語：日本語   掲載種別：記事・総説・解説・論説等（学術雑誌）   小胞体から発信されるストレスシグナルによるミトコンドリア制御 招待あり 加藤裕紀, 西頭英起 「ミトコンドリアと疾患・老化」実験医学増刊   37   45 - 51   2019年7月 　詳細を見る 担当区分：責任著者   記述言語：日本語   掲載種別：記事・総説・解説・論説等（学術雑誌）   【タンパク質・核酸の分子修飾】細胞質/オルガネラでの分子修飾　タンパク質機能・品質管理 NEDD化 加藤 裕紀, 西頭 英起 生体の科学   69 ( 5 )   460 - 461   2018年10月 　詳細を見る 記述言語：日本語   掲載種別：記事・総説・解説・論説等（大学・研究所紀要）   出版者・発行元：(公財)金原一郎記念医学医療振興財団   ＜文献概要＞ユビキチン様タンパク質NEDD8による翻訳後修飾NEDD化は,標的タンパク質の安定化,活性化,局在化などに関与する。加えて,近年NEDD化修飾は,転写,細胞周期制御,クロマチン構成,ストレス顆粒形成などにも重要な役割を果たしている。本稿では,NEDD8修飾システムおよびその機能,がんとの関連性を概説する。 researchmap 成体ニューロン新生を介した記憶学習制御における小胞体品質管理機構の役割 村尾直哉, 西頭英起 Pharma Medica   35 ( 12 )   93 - 93   2017年12月 　詳細を見る 記述言語：日本語   掲載種別：記事・総説・解説・論説等（大学・研究所紀要）   出版者・発行元：(株)メディカルレビュー社   J-GLOBAL researchmap プロテオスタシス制御の新展開と疾患 ミトコンドリア-小胞体間のオルガネラ連携による細胞機能制御 西頭 英起 生命科学系学会合同年次大会   2017年度   [2AW19 - 5]   2017年12月 　詳細を見る 記述言語：日本語   掲載種別：記事・総説・解説・論説等（大学・研究所紀要）   出版者・発行元：生命科学系学会合同年次大会運営事務局   researchmap 全件表示 >> このページの先頭へ▲ 講演・口頭発表等 【 表示 ／ 非表示 】 このページの先頭へ▲ 講演・口頭発表等 【 表示 ／ 非表示 】 小胞体品質管理システムとその破綻による脳神経疾患 西頭英起 東京医科歯科大学難治疾患共同研究拠点シンポジウム  　詳細を見る 開催年月日： 2024年2月27日 会議種別：シンポジウム・ワークショップ パネル（公募）   小胞体ホメオスタシスの破綻を伴う脳神経疾患 西頭英起 徳島大学先端酵素学研究所 共同利用・共同研究拠点成果報告会  　詳細を見る 開催年月日： 2024年1月26日 会議種別：シンポジウム・ワークショップ パネル（公募）   小胞体膜分子によって制御される脳の形態と機能 西頭英起 第46回日本神経科学会大会ライカマイクロシステムズランチョンセミナー  　詳細を見る 開催年月日： 2023年8月1日 会議種別：公開講演，セミナー，チュートリアル，講習，講義等   Endoplasmic reticulum quality control system and neurodegenerative diseases resulting from its disruption 西頭英起 第64回日本神経病理学会総会学術研究会／第66回日本神経化学会大会合同大会  　詳細を見る 開催年月日： 2023年7月6日 - 2023年7月8日 記述言語：英語   会議種別：口頭発表（基調）   小胞体ストレス応答における翻訳時分解を介したプロテオスタシス制御 門脇 寿枝　西頭英起 第23回日本細胞生物学会大会  　詳細を見る 開催年月日： 2023年6月28日 - 2023年6月30日 会議種別：口頭発表（一般）   全件表示 >> このページの先頭へ▲ 科研費（文科省・学振・厚労省）獲得実績 【 表示 ／ 非表示 】 このページの先頭へ▲ 科研費（文科省・学振・厚労省）獲得実績 【 表示 ／ 非表示 】 病態脳における小胞体プロテオスタシス破綻によるコレステロール合成不全と脳萎縮 研究課題/領域番号：22H02954  2022年04月 - 2025年03月 独立行政法人日本学術振興会  科学研究費補助金  基盤研究(B) 　詳細を見る 担当区分：研究代表者  細菌のPUP化を応用した真核細胞のユビキチンリガーゼ基質同定法の確立 研究課題/領域番号：20K21401  2020年07月 - 2022年03月 科学研究費補助金  挑戦的研究（萌芽） 　詳細を見る 担当区分：研究代表者  口腔がん幹細胞におけるオルガネラストレス応答の役割の解明 研究課題/領域番号：18H02973  2018年04月 - 2021年03月 科学研究費補助金  基盤研究(B) 　詳細を見る 担当区分：研究代表者  小胞体-ミトコンドリア接触場における温度センシング機構の解明 研究課題/領域番号：18H04699  2018年 - 2020年03月 科学研究費補助金  新学術領域研究 　詳細を見る 担当区分：研究代表者  小胞体品質管理に関わる選別輸送ゾーンの解明 研究課題/領域番号：17H06419  2017年06月 - 2022年03月 科学研究費補助金  新学術領域研究 　詳細を見る 担当区分：研究分担者  全件表示 >> このページの先頭へ▲ その他競争的資金獲得実績 【 表示 ／ 非表示 】 このページの先頭へ▲ その他競争的資金獲得実績 【 表示 ／ 非表示 】 病態脳から発信されるFGF21 シグナルによる痩身のメカニズム解明 2022年01月 - 2022年12月 テルモ生命科学振興財団  2021年度　テルモ生命科学振興財団　研究助成金  　詳細を見る 担当区分：研究代表者  褐色脂肪細胞におけるミトコンドリアー小胞体クロストークシグナルの解明 2021年12月 - 2022年11月 内藤記念科学振興財団  内藤記念科学奨励金・研究助成  　詳細を見る 担当区分：研究代表者  褐色脂肪細胞におけるミトコンドリア品質管理機構の解明 2020年04月 - 2021年03月 武田科学振興財団「生命科学研究助成」  武田科学振興財団「生命科学研究助成」  　詳細を見る 担当区分：研究代表者  資金種別：競争的資金 記憶における小胞体ストレス応答を介した成体ニューロン新生の重要性に関する研究 2017年04月 - 2018年03月 民間財団等  公益財団法人　三菱財団  　詳細を見る 担当区分：研究代表者  資金種別：競争的資金 このページの先頭へ▲ 共同研究実施実績 【 表示 ／ 非表示 】 このページの先頭へ▲ 共同研究実施実績 【 表示 ／ 非表示 】 脂肪萎縮症克服のための病態分子メカニズムの解明 2020年04月 - 2021年03月 東京医科歯科大学難治疾患研究所  国内共同研究  　詳細を見る 担当区分：研究代表者  共同研究区分：国内共同研究 脂肪萎縮症における小胞体-ミトコンドリアクロストークシグナルの役割解明 2018年04月 - 2019年03月 東京医科歯科大学難治疾患研究所  国内共同研究  　詳細を見る 担当区分：研究代表者  共同研究区分：国内共同研究 このページの先頭へ▲ 寄附金・講座・研究部門 【 表示 ／ 非表示 】 このページの先頭へ▲ 寄附金・講座・研究部門 【 表示 ／ 非表示 】 機能生化学分野研究奨学金(ﾃﾙﾓ生命科学振興財団　2021年度Ⅲ研究助成金) 寄附者名称：ﾃﾙﾓ生命科学振興財団 2021年12月 機能生化学分野研究奨学金(第53回(2021年)内藤記念科学奨励金・研究助成) 寄附者名称：公益財団法人内藤記念科学振興財団 2021年10月 機能生化学分野研究奨学金(2020年度　武田科学振興財団　生命科学研究助成) 寄附者名称：公益財団法人武田科学振興財団 2020年10月 このページの先頭へ▲ 研究・技術シーズ 【 表示 ／ 非表示 】 このページの先頭へ▲ 研究・技術シーズ 【 表示 ／ 非表示 】 細胞の機能をナノレベルで理解する メタボリックシンドロームに関する研究 脳神経疾患に関する研究 　詳細を見る 技術相談に応じられる関連分野：化合物や機能性食品抽出物などのライブラリースクリーニング メッセージ：化合物や生体物質で、疾患に応用できるかもしれないものがございましたら、ご相談ください。生体や細胞への活性を調べるお手伝いをいたします。 このページの先頭へ▲   授業 【 表示 ／ 非表示 】 このページの先頭へ▲ 授業 【 表示 ／ 非表示 】 生命科学研究入門 生命科学研究入門 　詳細を見る 科目区分：共通教育科目  生命科学研究入門 　詳細を見る 科目区分：共通教育科目  Biotechnology III 　詳細を見る 科目区分：専門教育科目  このページの先頭へ▲   Copyright © University of Miyazaki. 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